長(zhǎng)春殼聚糖飼料添加劑
發(fā)布時(shí)間：2024-06-01 01:26:03
長(zhǎng)春殼聚糖飼料添加劑
人體80%的疾病都與免疫機(jī)能的退化和失調(diào)有關(guān)，80%的死亡都與免 疫的崩潰和終結(jié)有關(guān)。殼寡糖進(jìn)入人體后，形成陽(yáng)離子基團(tuán)，與人體 細(xì)胞有親和性，能夠通過(guò)細(xì)胞免疫、體液免疫和非特異性免疫等多條 途徑全面提高人體免疫力。同時(shí)，殼寡糖可直接作用于人體中樞免疫 器官造血干細(xì)胞，使免疫細(xì)胞在分化過(guò)程中數(shù)量增加、質(zhì)量提高，從 根本上調(diào)節(jié)人體的免疫功能。 因葡萄糖胺是構(gòu)成人體細(xì)胞的重要物質(zhì)---“透明質(zhì)酸”的基本單 位，對(duì)細(xì)胞具有誘導(dǎo)和修復(fù)作用，一般情況下人體不會(huì)產(chǎn)生排斥反應(yīng)， 還可促使細(xì)胞活化。
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與末改性的殼聚糖相比，除了土述諸多作用外，陽(yáng)離子殼聚糖與纖維素底物間存在著 更為強(qiáng)烈的離子鍵，在取代度大時(shí)，這種離子鍵往往會(huì)超過(guò)其它類型的力。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，這 種作用力隨殼聚糖的季銨化度的增加而增加，表現(xiàn)在對(duì)細(xì)小纖維粒子及半纖維素的最佳絮 凝濃度隨殼聚糖季銨鹽的電荷密度的增加而減少。絮凝后體系的粒子平均尺寸與表面電位 的關(guān)系表明N-(2-羥基-3-氯化三甲銨基）丙基殼聚糖是以“補(bǔ)訂機(jī)理作用的。 而對(duì)梭甲基殼聚糖來(lái)說(shuō)，分子上有羧基存在，理應(yīng)會(huì)與負(fù)電的漿料相互排斥，但由于 其分子間的其它力的作用（如氫鍵、范德華力），致使陰離子型的殼聚糖仍能被纖維素纖 維、細(xì)小粒子表面吸附，但這種吸附會(huì)導(dǎo)致纖維素細(xì)小顆粒表面電位的上升。因此，漿料 懸浮物經(jīng)離心處理后，上清液中的碳水化合物含量會(huì)升高，絮凝難發(fā)生。如果應(yīng)用于酸性 體系中，羧甲基殼聚糖則會(huì)以A13+為橋梁，間接與纖維間發(fā)生作用，附著于纖維的表面上。 總之，殼聚糖類天然聚多糖濕部添加劑主要發(fā)生如下的作用過(guò)程：(1)聚糖添加劑分子 與漿料中的溶解性和膠體狀的碳水化合物間的混合；(2)聚糖添加劑分子與漿料中的溶解性 和膠體狀的碳水化合物間的復(fù)合或聚集；(3)復(fù)合的或游離的聚多糖添加劑在纖維素纖維和 細(xì)小纖維、填料表面上的吸附；(4)填料、細(xì)小纖維的聚集及其在纖維上的留著。
長(zhǎng)春殼聚糖飼料添加劑
豬的腸道是營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)消化和吸收的重要場(chǎng)所，腸道發(fā)育良好和腸道內(nèi)有益微生物種群數(shù)量的提高暗示著豬對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)能夠有一個(gè)較強(qiáng)的消化和吸收能力。袁華根等研究表明，飼糧中添加殼寡糖顯著提高了仔豬小腸絨毛高度以及小腸絨毛高度與隱窩深度的比值。魏亞浩等研究表明飼糧中添加殼寡糖復(fù)合物顯著提高了母豬以及仔豬糞便中雙歧桿菌和芽孢桿菌的數(shù)量。張?chǎng)魏５妊芯勘砻黠暭Z中添加殼寡糖顯著提高了仔豬的空腸隱窩深度和降低了盲腸中大腸桿菌的含量。
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殼聚糖、殼寡糖的商業(yè)產(chǎn)品已遍布各個(gè)領(lǐng)域，主要涉及功能食品、醫(yī) 藥用品(人工皮膚、人工韌帶、人工血管、外科縫合線等)，殼聚糖在 人體保健方面的主要功能則是由殼寡糖體現(xiàn)的，殼寡糖的最終代產(chǎn)物 ——葡萄糖胺和乙酰葡萄糖胺的多糖體是人體細(xì)胞的必需物質(zhì)。如果 缺少該物質(zhì)，人體的自身免疫功能就會(huì)下降，導(dǎo)致高血壓、心腦血管 疾病、癌癥等現(xiàn)代疑難病。人在母體有著自我合成這兩種物質(zhì)的本能， 成年以后這種功能則消失，就必須從食物中攝取。
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盡管目前研究人員已提出了多種關(guān)于殼聚糖抗微生物活性的作用模型，但殼聚糖直接抗微生物作用的確切機(jī)理仍不清楚，這些已提出的模型中殼聚糖的主要作用方式都與殼聚糖的正電性有關(guān)，不帶電的幾丁質(zhì)低聚物無(wú)抗真菌活性也支持這些作用模型。事實(shí)上，與殼聚糖不同，聚合物形式的幾丁質(zhì)是天然不帶電的，也不表現(xiàn)出顯著的抗微生物活性。基于靜電相互作用模型，殼聚糖分子氨基質(zhì)子化所帶正電荷與病原物細(xì)胞表面組分所帶的負(fù)電荷相互作用，破壞了細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的完整性，引起細(xì)胞膜透性增大，導(dǎo)致其屏障功能的喪失、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的流動(dòng)以及病原物細(xì)胞內(nèi)容物的泄露，從而導(dǎo)致病原物死亡。