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發(fā)布時間：2022-07-28 01:58:16
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盡管目前研究人員已提出了多種關(guān)于殼聚糖抗微生物活性的作用模型，但殼聚糖直接抗微生物作用的確切機理仍不清楚，這些已提出的模型中殼聚糖的主要作用方式都與殼聚糖的正電性有關(guān)，不帶電的幾丁質(zhì)低聚物無抗真菌活性也支持這些作用模型。事實上，與殼聚糖不同，聚合物形式的幾丁質(zhì)是天然不帶電的，也不表現(xiàn)出顯著的抗微生物活性?；陟o電相互作用模型，殼聚糖分子氨基質(zhì)子化所帶正電荷與病原物細胞表面組分所帶的負電荷相互作用，破壞了細胞膜結(jié)構(gòu)的完整性，引起細胞膜透性增大，導(dǎo)致其屏障功能的喪失、營養(yǎng)物質(zhì)的流動以及病原物細胞內(nèi)容物的泄露，從而導(dǎo)致病原物死亡。
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甲殼素：向亞健康宣戰(zhàn) 由于社會生活節(jié)奏的加快、環(huán)境的污染、年齡的上升、身體各器官功能的減退等等原因、現(xiàn)代人往往處于亞健康狀態(tài)，此時人們常感到多種不適，如失眠、疲勞、腰痛、便秘、面容憔悴等，而去醫(yī)院卻又無法明確診斷。 現(xiàn)代醫(yī)學研究認為，甲殼素是繼蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物、維生素、礦物質(zhì)之后的人體第六大生命要素，不可缺少。在生態(tài)平衡的環(huán)境下，人們從飲食中就能攝取足量的甲殼素以完成活化細胞、調(diào)節(jié)免疫等功能。但現(xiàn)代生活中自然食物鏈被破壞，人體已處于甲殼素缺乏狀態(tài)，由此出現(xiàn)了亞健康現(xiàn)象。 甲殼素能使亞健康狀態(tài)下低迷的人體功能得到恢復(fù)甚至強化。 大家知道，人體可以說是一個復(fù)雜的化學反應(yīng)器，保持一個弱堿性體液環(huán)境將是維持人體健康的必備條件。甲殼素可升高體液PH值，改善體內(nèi)酸性環(huán)境，可清除自由基，抑制過氧化物對人體組織細胞的損害?；罨毎?，搞疲勞，延緩衰老。因此，甲殼素被營養(yǎng)專家推薦為二十一世紀人類的最后珍寶。安全、有效全天然保健食品.
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與末改性的殼聚糖相比，除了土述諸多作用外，陽離子殼聚糖與纖維素底物間存在著 更為強烈的離子鍵，在取代度大時，這種離子鍵往往會超過其它類型的力。實驗發(fā)現(xiàn)，這 種作用力隨殼聚糖的季銨化度的增加而增加，表現(xiàn)在對細小纖維粒子及半纖維素的最佳絮 凝濃度隨殼聚糖季銨鹽的電荷密度的增加而減少。絮凝后體系的粒子平均尺寸與表面電位 的關(guān)系表明N-(2-羥基-3-氯化三甲銨基）丙基殼聚糖是以“補訂機理作用的。 而對梭甲基殼聚糖來說，分子上有羧基存在，理應(yīng)會與負電的漿料相互排斥，但由于 其分子間的其它力的作用（如氫鍵、范德華力），致使陰離子型的殼聚糖仍能被纖維素纖 維、細小粒子表面吸附，但這種吸附會導(dǎo)致纖維素細小顆粒表面電位的上升。因此，漿料 懸浮物經(jīng)離心處理后，上清液中的碳水化合物含量會升高，絮凝難發(fā)生。如果應(yīng)用于酸性 體系中，羧甲基殼聚糖則會以A13+為橋梁，間接與纖維間發(fā)生作用，附著于纖維的表面上。 總之，殼聚糖類天然聚多糖濕部添加劑主要發(fā)生如下的作用過程：(1)聚糖添加劑分子 與漿料中的溶解性和膠體狀的碳水化合物間的混合；(2)聚糖添加劑分子與漿料中的溶解性 和膠體狀的碳水化合物間的復(fù)合或聚集；(3)復(fù)合的或游離的聚多糖添加劑在纖維素纖維和 細小纖維、填料表面上的吸附；(4)填料、細小纖維的聚集及其在纖維上的留著。
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心腦血管疾病發(fā)病的種類很多，如冠心病、腦溢血、腦血栓等，研究 病因均是由心腦血管硬化引起，硬化的血管壁增厚、變硬，彈性下降、 管腔縮小，導(dǎo)致血流變慢，引起組織器官供血不足。冠狀動脈供血不 足表現(xiàn)為心絞痛、心梗。若腦部供血不足會引起腦細胞壞死，另外血 管硬化、血管脆弱，易造成管壁破裂、出血。 殼寡糖的治療機理為活化管細胞、使血管恢復(fù)彈性，并修復(fù)破損的血 管壁。另外可以活化血紅細胞，血液當中是由紅細胞負責攜帶氧氣和 輸送養(yǎng)分到全身各個器官，并將二氧化碳帶回。若紅細胞喪失活性， 表現(xiàn)為紅細胞串聯(lián)成一團，直接影響其攜氧能力，殼寡糖能夠改變紅 細胞外的壓差，解除其聚集，提高輸氧和交換的能力，從而有效防治 冠心病、心絞痛、心梗等。此外殼寡糖可以促進膽汁酸的分泌，從而 分解多余膽固醇，從根本上治療和防止心腦血管疾病。
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殼聚糖誘導(dǎo)植物抗病性的作用機制和殼聚糖在植物與病原物互作中誘導(dǎo)的反應(yīng)尚未完全探明。植物通過細胞跨膜受體識別激發(fā)子，但識別殼聚糖的特異性受體尚未確定，傳遞信號到轉(zhuǎn)錄因子（ＴＦｓ）的蛋白激酶級聯(lián)也還未被確定。目前已有研究提出了不同模型來闡述殼聚糖在激活植物防御基因中的作用，在這些模型中殼聚糖誘導(dǎo)植物防御基因的表達上調(diào)涉及殼聚糖與ＤＮＡ的直接相互作用，這些模型認為殼聚糖通過改變ＤＮＡ的結(jié)構(gòu)（染色結(jié)構(gòu)重組）誘導(dǎo)防御基因激活，伴隨著轉(zhuǎn)錄因子高遷移率組蛋白（ＨＭＧＡ）減少或與ＤＮＡ聚合酶復(fù)合物的相互作用減少。殼聚糖處理誘導(dǎo)的防御反應(yīng)可能取決于植物－病原物系統(tǒng)差異，即使是同一作物，也會因處理時期和方式的差異而誘導(dǎo)不同防御反應(yīng)。