葫蘆島殼聚糖農(nóng)業(yè)肥
發(fā)布時(shí)間：2024-02-18 01:30:05
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盡管目前研究人員已提出了多種關(guān)于殼聚糖抗微生物活性的作用模型，但殼聚糖直接抗微生物作用的確切機(jī)理仍不清楚，這些已提出的模型中殼聚糖的主要作用方式都與殼聚糖的正電性有關(guān)，不帶電的幾丁質(zhì)低聚物無抗真菌活性也支持這些作用模型。事實(shí)上，與殼聚糖不同，聚合物形式的幾丁質(zhì)是天然不帶電的，也不表現(xiàn)出顯著的抗微生物活性?；陟o電相互作用模型，殼聚糖分子氨基質(zhì)子化所帶正電荷與病原物細(xì)胞表面組分所帶的負(fù)電荷相互作用，破壞了細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的完整性，引起細(xì)胞膜透性增大，導(dǎo)致其屏障功能的喪失、營養(yǎng)物質(zhì)的流動以及病原物細(xì)胞內(nèi)容物的泄露，從而導(dǎo)致病原物死亡。
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殼寡糖是殼聚糖通過一定的途徑分解而得到的產(chǎn)物，由2～10個氨基葡萄糖通過β-1,4糖苷鍵連接而成。殼寡糖分子量一般小于3,000u，易溶于水，部分溶于甲醇，不溶于乙醇。殼寡糖在動物胃腸道中不容易被分解，進(jìn)入腸道后直接由腸道細(xì)胞吸收進(jìn)入血液循環(huán)。殼寡糖在動物體內(nèi)具有多種生物學(xué)功能。殼寡糖具有抗氧化作用，體外試驗(yàn)均已經(jīng)表明殼寡糖具有很強(qiáng)的抗氧化作用，殼寡糖在體外能夠有效地清除或者抑制超氧陰離子自由基、羥基自由基、以及二苯帶苦味酰基自由基，體內(nèi)試驗(yàn)表明殼寡糖能夠顯著提高體內(nèi)的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶和過氧化氫酶的活性，顯著提高動物的抗氧化能力。
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醫(yī)療衛(wèi)生甲殼素在醫(yī)療衛(wèi)生方面的用途多以衍生物的形式應(yīng)用，例如脫乙酰甲殼素等?？p合線脫乙酰甲殼素可制成纖維做手術(shù)縫合線使用，在血清、尿、膽汁、胰液中仍保持良好的拉力。在傷口愈合后，縫合線可自動分解被組織吸取。 人造皮膚1986年，樓寶成等研制成功人造皮膚，并在臨床應(yīng)用中取得可喜成果，1987年該技術(shù)獲國家發(fā)明。這種人造皮膚不致敏、無刺激、無吸取中毒及占位排斥現(xiàn)象，而且透氣性能好，還具有止血、抑痛和促進(jìn)皮膚生長的作用。 骨組織、神經(jīng)組織修復(fù)研究說明，脫乙酰甲殼素能促進(jìn)骨源細(xì)胞的分化，并能促進(jìn)骨骼的形成，可促進(jìn)再生軸突數(shù)目的復(fù)原以及橫斷面髓鞘面積的增加。 止血劑與抗凝血作用相反，甲殼素的某些衍生物具有優(yōu)良的凝血作用。
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甲殼素的作用（下） 6.排除體內(nèi)重金屬。因有游離氨基，有螯合二價(jià)金屬離子的作用，故在酸性條件下有陽離子型聚電解質(zhì)的性質(zhì)，可聚附鎘、汞、鉛、銅等重金屬后排出體外的作用。 7.調(diào)節(jié)血糖。正常人體體液的PH是7.4左右。若PH值降低有堿性基團(tuán)，調(diào)節(jié)PH為弱堿性，便提高胰島素敏感度，從而緩解糖尿病癥狀。還可以通過調(diào)節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)，提高能分泌胰島素的B細(xì)胞的數(shù)量和功能，并對糖尿病并發(fā)癥的防治也很有作用。 8.強(qiáng)化肝臟功能，促進(jìn)酒精代謝。長期超量飲酒，可引起酒精性脂肪肝和肝硬化。酒精進(jìn)入肝臟后，在乙醇脫氫酶的作用下變成乙醛，乙醛的毒性導(dǎo)致頭痛、惡心等。一部分乙醛經(jīng)乙酰輔酶A的作用變成乙酸。可增強(qiáng)肝臟功能，明顯加快酒精代謝作用，它不僅可以加速乙酸的生產(chǎn)，降低乙醛的濃度，而且由于是乙醛得以及時(shí)處理，乙酸相對減少，從而防止了脂肪肝和肝硬化的形成。 9.保護(hù)胃粘膜。由于甲殼素與胃酸作用后形成膠狀液，附著在胃壁上形成保護(hù)膜，阻止了胃酸對損傷面的修復(fù)，故甲殼素可作為一種較理想的胃潰瘍輔助治療劑。 10.副作用。可影響對礦物質(zhì)和脂溶性維生素的吸收，對腸道菌群平衡、兒童生長及懷孕婦女也可能有一定副作用。也不適用于患有腸道吸收綜合癥的人群使用。